癌症对糖情有独钟？

Eugene Fine博士和Thomas Seyfried谈论糖和癌症之间的联系。

今年，美国将会有1,685,210人患上癌症; 其中的595,690人的生命将终止于此。

这是除心脏病外导致死亡的第二大疾病，导致了美国近四分之一的死亡，研究人员为了寻找病因花费了一生的时间，研究其无数种病变，同时将生理，化学和生物致癌物认定为主要致病的原因。

但越来越多的证据表明，这些并不是唯一致病的罪魁祸首。 2010年，美国糖尿病协会发布了一份报告，表明患有2型糖尿病的人“患多种癌症的风险要高得多”，并且“癌症和糖尿病在同一个体内的发病频率高于偶然，即便是在考虑到年龄因素的情况下。”

这两种疾病之间的联系使一些研究人员走向了一个新的探索方向。如果2型糖尿病—— 一种影响糖代谢的疾病，与癌症有关，那么血糖和胰岛素能否成为疾病之间的共同点？如果是这样，这对癌症治疗方案意味着什么？

精加工碳水和癌症

今年1月，德克萨斯大学的研究人员写道：与喂食无糖饮食的啮齿动物相比，经过人或小鼠乳腺癌细胞植入的小鼠，并喂食其与西方饮食相当蔗糖含量的饮食，导致了肿瘤的生长和转移。

他们的研究结果，支持了国际癌症研究机构2012年的一项研究，该研究分析了近33年来近335,000名女性的数据，发现绝经后妇女的高升糖负荷饮食与乳腺癌之间存在正相关关系。 2004年，来自墨西哥莫雷洛斯公共卫生研究所和哈佛医学院的合作者发现，在一项关于生活在墨西哥城的妇女的病例对照研究中，妇女的“碳水化合物总摄入量与患乳腺癌风险呈显着正相关，而且“碳水化合物摄入量最高的女性患病风险增加一倍以上（人群中平均碳水化合物摄入量占总热量的57％）。值得注意的是，该研究发现，来自鱼类，坚果，种子和油类食物的多元不饱和脂肪与乳腺癌风险呈负相关。

生物化学表明，高胰岛素和癌症的发病率不仅仅具有相关性。胰岛素水平升高可导致胰岛素样生长因子（IGF-1）的可用性增加，胰岛素样生长因子是一种在细胞膜上发现的受体——包括癌细胞——可激活分泌信号，指示细胞生长，纽约爱因斯坦医学院的临床教授EugeneFine博士解释说。

墨西哥城的研究发现，“90％的乳腺肿瘤呈胰岛素受体阳性，并且都过度表达IGF-1; 显然，胰岛素更直接地参与乳腺肿瘤的发病和增长。”

Fine证实了癌细胞和胰岛素之间的关系。

“因此，当你有癌细胞并受到胰岛素刺激时，它会帮助癌细胞生长，”他说。

“如果高血糖和高胰岛素是癌症发病机制的诱因……那么你可以说，’好吧，如果你去除这些刺激源，那么你就会消除许多导致癌症的因素，’”Fine说。 “你并没有消除肺癌的病因，因为肺癌主要与吸烟有关，（但）其他癌症显然与此有关。”

波士顿大学生物学教授Thomas Seyfried解释说，过量摄入碳水化合物不仅会增加胰岛素水平，也会导致炎症，这会损害细胞的线粒体。线粒体通过细胞呼吸将能量从营养物质转化为三磷酸腺苷（ATP），如果它们受损，就不能进行正常呼吸，从而损害细胞的能量状态。

“细胞的能量状态对于细胞健康以及细胞核中正常的DNA修复机制非常重要，”Seyfried的研究伙伴兼南佛罗里达州大学分子药理学和生理学系助理教授Dominic D’Agostino说。 “因此，如果细胞的能量状态以任何方式受损……细胞核会感觉到这一点。当它感受到这场能源危机时，就会启动致癌基因。”

致癌基因，当被激活时会导致正常健康细胞转化为癌细胞。受损的线粒体还会产生活性氧（ROS），这种细胞毒素会导致癌细胞突变。

健身和筷子

那么我们如何保持线粒体的健康？

“饮食和运动，以及一些关键补剂可有助于线粒体健康，”D’Agostino说。“但真正最重要的是饮食和运动，以及脂肪含量较高且可产生酮类的饮食 —— 这是生酮饮食的来源 —— 它们实际上增强了线粒体的生物合成，线粒体效率和长期线粒体健康。”

在2015年的一项研究中，植入脑肿瘤细胞的两组小鼠分别以标准饮食（58％的卡路里来自碳水化合物）和生酮饮食喂养（0.5％的卡路里来自碳水化合物），D’Agostino和Seyfried发现，相比喂养高碳水化合物饮食的那一组，喂养生酮饮食的小鼠经历较慢的肿瘤生长速度，较小的肿瘤和较长的生存周期。在此前三年的一项小型人体临床试验中，Fine发现“生酮的程度……与疾症稳定或部分病症缓解相关”。

D’Agostino说，他们的研究带来的影响可能是翻天覆地的。 “这将改变我们治疗（癌症）和预防它的方式。”

Seyfried对此表示同意。

“就个人而言我认为，我们可以达到与当今护理标准相比之下更好的治愈或控制癌症的成功率，患者身体不必再承受所有这些药物带来的毒性，从而使他们面临进一步的癌症或其他健康问题的风险，” 他说。 “这是一种可以从代谢层面将癌细胞边缘化并在不产生任何毒性的前提下杀死它们的美妙及优雅的方法。”

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